رسالت انجمن

رسالت انجمن ایجاد فضایی برای تبادل اندیشه و آرای اندیشمندان، ارتقای سطح علمی پژوهشگران و متخصصان و نیز آشنا کردن عموم مردم با پیشرفت های دانش تخصصی با زبان ساده می باشد .

ما در شبکه های اجتماعی

مطالعات نشانگر افزایش بروز التهاب های مزمن در سنین پیری می باشند. اما تا کنون ارتباط بین رژیم غذایی و التهاب همچنان در هاله‌ای از ابهام می ب ایمونومتابولیسم، پیوند تغذیه و ایمنی

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۳/۱۱ | 
مدت هاست دانشمندان معتقدند رژیم غذایی با کالری محدود سبب افزایش طول عمر می شود. از طرفی مطالعاتی نشانگر افزایش بروز التهاب های مزمن در سنین پیری می باشند. اما تا کنون ارتباط بین رژیم غذایی و التهاب همچنان در هاله­ای  از ابهام می باشد.
در مطالعه ای که اخیرا در ژورنال Cell Metabolism انتشار یافته، محققان مرکز دیابت Joslin موفق شدند پرده از این معما بردارند. دکتر Keith Blackwell از محققین این گروه در اشاره به اهمیت این یافته گفت: از جمله مهمترین تاثیرات رژیم غذایی کم کالری بر بدن، تغییر فعالیت سیستم ایمنی می باشد. تا پیش از این، دانشمندان تنها به فعالیت سیستم ایمنی افراد مسن توجه داشتند و هرگز دیدگاهی مبنی بر تغییر فعالیت سیستم ایمنی برای افزایش طول عمر مطرح نشده بود.
 
این مطالعه نشان داد  که رژیم کم کالری سبب کاهش فعالیت پروتئین p38، از کلیدی ترین پروتئین کیناز های دخیل در بیوسنتز سایتوکاین های التهابی، و نهایتا کاهش پاسخ ناشی از سیستم ایمنی ذاتی می گردد.
از طرفی ایمنی ذاتی همانند یک محافظ امنیتی به طور دائم با شروع فرایند التهاب به مبارزه با عوامل میکروبی نامطلوب می پردازد. طبیعتا برای حفظ سلامتی وجود چنین سازوکاری لازم است اما فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی ذاتی که عمدتا در سنین پیری رخ می دهد، به معنای وجود طولانی مدت التهابی با خفیف می باشد. چنین شرایطی زمینه را برای بروز انواعی از مشکلات مرتبط با سلامتی فراهم می کند.
 
جاندار مورد مطالعه در این تحقیق کرم نماتود میکروسکوپی بنام Caenorhabditis elegans بود. علت آن است که ژن­ها و مکانیسم های ژنتیکی این موجود ورژن ساده ای از همان ژن ها در بدن انسان می باشند. در ابتدا مقدار پروتئین ها و فعالیت مسیر های انتقال پیام درگیر در رژیم کم کالری مورد بررسی قرار گرفت. پس از مطالعات تئوریک و یافتن تارگت های مورد نظر، محققان دریافتند عدم فعالیت پروتپین p38 در محدودیت کالری مصرفی هیچ تاثیری بر سیستم ایمنی ذاتی ندارد. اما در صورتی که میزان فعالیت این پروتئین به کمتر از حد نرمال خود برسد، مسیر های انتقال پیام پایین دست سبب بروز بهینه ترین پاسخ ایمنی ذاتی می شوند. نکته جالب توجه آن است که در این فرایند، تنظیم پاسخ ایمنی بواسطه تغییر رژیم غذایی و نه حضور یا عدم حضور میکروب صورت پذیرفته است.
  شکل زیر به صورت شماتیک نشان دهنده تفاوت در جمعیت سلول های ایمنی بین وزن طبیعی و افراد چاق است، که سبب نوعی تفاوت در میزان ابتلا به بیماری خواهد شد.

 

شاید این راهی به سوی ایجاد حوزه جدیدی از ایمونولوژی به نام Immunometabolism باشد که یافته های حاصل از آن بتواند سلامت و حتی طول عمر افراد را تحت تاثیر قرار دهد.
 
 متعاقب این اکتشاف دکتر Blackwell به دنبال ارتباط بین Insulin- like growth factor 1 و پاسخ سیستم ایمنی بود. فاکتور مذکور در پایین دست پروتئین p38 قرار میگیرد. برای ۲۰ سال پیاپی، مطالعات مختلفی که روی انواعی از ارگانیسم ها با میزان فعالیت پایین   IGF1 صورت گرفته بود، حاکی از مداخله این فاکتور رشد روی افزایش طول عمر بودند. به نظر می رسد این اتفاق ناشی از فعالسازی فاکتوری به نام FOXO (و ارتولوگ آن DAF-16 در C. elegans) باشد. بر همین اساس در مطالعه دیگری که توسط همین تیم صورت پذیرفت، با کاهش فعالیت انتقال پیام IGF1 در جاندار مورد نظر، فعالیت مولکول های پایین دست DAF-16 افزایش یافته و نیز کاهش اشتهای کرم را موجب شد. این فرایند دقیقا همان رژیم غذایی کم کالری می باشد که به بدن می رسد.
 
بااین حال، کشف ارتباط بین مکانیسم فعالیت IGF1 با مصرف غذا و رفتار غذایابی راه طولانی به نظر می رسد.گویا کاهش فعالیت DAF-16 به جاندار القا می کند که در شرایط گرسنگی قرار دارد و بدن کرم باید انرژی را ذخیره کند. بدین ترتیب میزان مصرف مواد غذایی کاهش یافته و تقلیل فعالیت سیستم ایمنی ذاتی را در پی خواهد داشت. در حال حاضر مطالعاتی در جستجوی درک دقیق تر مکانیسم یاد شده در حال انجام می باشد.
ژن های دخیل در مکانیسم فوق در انسان نیز  وجود دارد. این نکته پنجره ای رو به تولید و توسعه دارو های جدید جهت کنترل اشتها و نهایتا سیستم ایمنی باز می کند. هدف واحد در همه این بررسی ها یافتن راهی برای افزایش مدت سلامتی انسان می باشد و نه الزاما افزایش طول عمر آدمی به بیش از ۱۲۰ و حتی ۱۳۰ سال. به امید روزی که بتوان با استفاده از این اکتشافات و بهینه سازی پاسخ ایمنی، مدت سلامت فرد را افزایش داد.
 
گردآورنده:
حسین بهارلویی
دانشجوی ایمونولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران


 

کلیدواژه ها: پیری | نقص ایمنی | سلول T | افزایش سن | متابولیسم |



CAPTCHA
دفعات مشاهده: 1559 بار   |   دفعات چاپ: 96 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Iranian Society for Immunology and Allergy

Designed & Developed by : Yektaweb