رسالت انجمن

رسالت انجمن ایجاد فضایی برای تبادل اندیشه و آرای اندیشمندان، ارتقای سطح علمی پژوهشگران و متخصصان و نیز آشنا کردن عموم مردم با پیشرفت های دانش تخصصی با زبان ساده می باشد .

ما در شبکه های اجتماعی

اشتراک در خبرنامه

لطفاً نشاني پست الكترونيك خود را برای دريافت اطلاعات و اخبار پايگاه در كادر زير وارد كنيد.

پاسخ ایمنی برای کنترل و حذف ویروس کوید-19ضروری است و هر گونه ناهماهنگی در آن باعث بروز بیماری و بروز مشکلات تنفسی می شود. پاسخ ایمنی در برابر Covid-19

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۲/۲۹ | 
پاسخ ایمنی برای کنترل و حذف ویروس کوید-19ضروری است و هر گونه ناهماهنگی در آن باعث بروز بیماری و بروز مشکلات تنفسی می شود.
در حال حاضر اطلاعات کمی راجع به وضعیت سیستم ایمنی ذاتی که خط دفاعی اولیه در برابر ویروس  SARS-CoV-2 (کوید-19) است وجود دارد. بررسی ها روی موارد مبتلا، افزایش در تعداد نوتروفیل ها و کاهش لنفوسیت ها را نشان می دهد که  این تغییر ارتباط مستقیمی با شدت بیماری دارد.
در ابتدا سیستم ایمنی نیاز به شناسایی ویروس دارد که در ایمنی ذاتی بر عهده گیرنده هایی به نام PAMP است. این گیرنده ها میتوانند ماده ژنتیکی ویروس که از جنس RNA می باشد را شناسایی کنند. این شناسایی منجر به فعال شدن مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی می شود که در نهایت منجر به تولید موادی به نام اینترفرون تیپ 1 (IFN- I) می شود. IFN- I اثر گذارترین دفاع ایمنی ذاتی علیه ویروس است و افزایش موفقیت آمیز آن منجر به مهار تکثیر ویروس و حذف آن در مراحل ابتدایی می شود.
SARS-CoV-2 این پاسخ را با ایجاد اختلال در تولید و یا پیام رسانی اینترفرون سرکوب می کند. این استراتژی ارتباط تنگاتنگی با شدت بیماری دارد. به دنبال سرکوب این سد دفاعی، سلول های ایمنی که در محل ورود ویروس حضور یافته اند مقادیر افزایش یافته IFN- I برای جبران تولید می کنند که باعث فراخوانی ماکروفاژ و نوترفیل بیشتر به محل التهاب می شود. در نهایت شاهد طوفان سایتوکاینی هستیم؛ پدیده ای که در آن مقادیر زیاد سایتوکاین به سرعت در پاسخ به عامل عفونی تولید می شود. این پاسخ افسارگسیخته باعث تخریب بافت ریه و نقص عملکرد آن در تبادل گازهای تنفسی می شود.
مدت طولانی کمون این ویروس و توانایی انتقال آن از فرد فاقد علامت بالینی به دیگران نشان دهنده همین سرکوب سیستم ایمنی و تاخیر در فعال شدن ایمنی ذاتی فرد است. عدم مشاهده موارد جدی ابتلا به ویروس SARS-CoV-2 در کودکان می تواند به دلیل وجود سیستم ایمنی ذاتی قدرتمند و کارآمد آنها باشد.
لنفوسیت های T کشنده که جزیی از سیستم ایمنی اکتسابی هستند قوی ترین پاسخ علیه ویروس را دارند بنابراین پاسخ هایی که سیستم ایمنی را به سمت تولید این سلول میبرد مهمترین عامل کنترل ویروس هستند. در ایمنی اکتسابی ویروس ها توسط گیرنده ای در سطح سلول های دندریتیک و ماکروفاژ به نام MHC شناسایی می شوند. این شناسایی لنفوسیت های T کشنده را فعال می کند.  SARS-CoV-2می تواند از شناسایی توسط ایمنی اکتسابی فرار کند که با کاهش فعالیت سلول های T کشنده، توانایی حذف سلول های آلوده به ویروس از بین می رود. سلول های T در مواجهه طولانی مدت با ویروس عملکرد خود را از دست داده و به اصطلاح خسته می شوند. سلول های T خسته توان تولید مولکول هایی چون پرفورین و گرانزیم که نقش مؤثری در کشتن سلول دارند را از دست می دهند. این سلول ها مولکولی در سطح خود بیان می کنند به نام PDL-1 که مارکر خستگی است که در موارد مبتلا به   SARS-CoV-2مخصوصا افراد نیازمند به مراقبت های ویژه بالا می رود.
همانطور که قبلا ذکر شد تعداد لنفوسیت ها در این بیماران کاهش می یابد که علت اصلی آن ناشناخته است. از آنجایی که گیرنده ورود ویروس  SARS-CoV-2 به سلول در سطح لنفوسیت وجود ندارد می توان نتیجه گرفت که دلیل کاهش تعداد لنفوسیت آلودگی مستقیم با ویروس نیست و می توان آن را به افزایش سطح سایتوکاین ها طی التهاب نسبت داد. یکی از این سایتوکاین ها TNF-α است که با اتصال به گیرنده اش در سطح لنفوسیتT  باعث مرگ آن می شود.
آنتی بادی های تولید شده در سرم افراد مبتلا باعث خنثی شدن ویروس در محیط آزمایشگاه می شود که نشان دهنده پاسخ موفق ایمنی همورال علیه ویروس است.

گردآوری و نگارش: فاطمه عشقی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ​
«ما کرونا را شکست می دهیم»

کلیدواژه ها: واکسن | کرونا ویروس |



CAPTCHA
دفعات مشاهده: 570 بار   |   دفعات چاپ: 7 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Iranian Society for Immunology and Allergy

Designed & Developed by : Yektaweb